Kryefaqja Lifestyle Çfarë është sindroma e ovarit polikistik?

Çfarë është sindroma e ovarit polikistik?

0
Shpërndaje

Në vitin 1935, Stein dhe Leventhal botuan një punim mbi gjetjet e tyre në shtatë gra me amenorre, hirsutizëm, obezitet dhe një pamje karakteristike polikistike të vezoreve të tyre – një nga përshkrimet e para të një fenotipi kompleks që sot njihet si sindroma e vezores policistike. Njohurite në patogjenezën dhe trajtimin e sindromës së vezores policistike jane rritur ndjeshëm gjatë dekadës që kur kjo temë u trajtua për herë të fundit në Journal. Tani gjendja njihet mirë se ka një efekt të madh gjatë gjithë jetës në shëndetin riprodhues, metabolik dhe kardiovaskular te femrat e prekura.

Kushtet për përjashtim në diagnozën e sindromës së vezores policistike

Disa faktorë kontribuojnë në vështirësitë në diagnostikimin e sindromës së vezores policistike. Shenjat dhe simptomat e paraqitura janë heterogjene dhe ndryshojnë me kalimin e kohës; përveç kësaj, ka munguar një përkufizim i saktë dhe uniform i sindromës. Një grup ndërkombëtar propozoi kohët e fundit që sindroma mund të diagnostikohet pas përjashtimit të kushteve të tjera mjekësore që shkaktojnë cikle menstruale të parregullta dhe tepricë të androgjenit dhe përcaktimit që të paktën dy nga të mëposhtmet janë të pranishme: oligoovulimi ose anovulimi (zakonisht manifestohet si oligomenorre ose amenorre), nivele të ngritura të androgjenëve qarkullues (hiperandrogjenemi) ose manifestime klinike të tepricës së androgjenit (hiperandrogjenizëm) dhe vezoret policistike siç përcaktohen nga ultrasonografia.

Gratë me sindromën e vezores policistike pothuajse gjithmonë kanë disa devijime në sekretimin e gonadotropinës në krahasim me gratë që kanë cikle menstruale normale. Megjithatë, meqenëse përqendrimet e gonadotropinës ndryshojnë gjatë ciklit menstrual dhe lëshohen në një mënyrë pulsative në qarkullim, një matje e vetme e hormonit luteinizues dhe hormonit folikul-stimulues ofron pak ndjeshmëri diagnostikuese. Kështu, në praktikën rutinë klinike, nivelet jonormale të gonadotropinës (një nivel i ngritur i hormonit luteinizues ose një raport i ngritur i hormonit luteinizues me hormonin stimulues të folikulit) nuk ka nevojë të dokumentohet për të diagnostikuar sindromën e vezores policistike.

Anovulimi kronik më së shpeshti manifestohet si oligomenorre (më pak se nëntë menstruacione në vit) ose amenorre. Ciklet anovuluese mund të çojnë në gjakderdhje jofunksionale të mitrës dhe ulje të fertilitetit. Manifestimet kutane të hiperandrogjenemisë në sindromën e vezores policistike përfshijnë hirsutizmin, aknet dhe humbjen e flokëve të tipit mashkullor (alopecia androgjenike), ndërsa acanthosis nigricans është një shënues kutan i hiperinsulinemisë.

Një pjesë e konsiderueshme e grave me sindromën e vezores policistike janë mbipeshë; shumë janë obeze, disa janë jashtëzakonisht të tilla. Edhe pse vetë obeziteti nuk konsiderohet si ngjarja nxitëse në zhvillimin e sindromës, dhjamosja e tepërt mund të përkeqësojë çrregullimet riprodhuese dhe metabolike të lidhura.

Simptomat e sindromës së vezores policistike zakonisht fillojnë rreth kohes kur fillojne menset por fillimi pas pubertetit mund të ndodhë gjithashtu si rezultat i modifikuesve mjedisorë si shtimi i peshës. Pubarteti I parakohshem, rezultat i sekretimit të hershëm të steroideve mbiveshkore, mund të jetë një pararojë e sindromës. Përveç kësaj, një mjedis intrauterin aberrant është implikuar në patogjenezën e gjendjes, veçanërisht përbërësit e tij metabolikë.

Boshti hipotalamik-hipofizë-ovarian dhe roli i insulinës

Rritja e biosintezës së androgjenit ovarian në sindromën e vezores policistike rezulton nga anomalitë në të gjitha nivelet e boshtit hipotalamik-hipofizë-ovarian. Rritja e frekuencës së pulseve të hormonit luteinizues (LH) në sindromën e vezores policistike duket se rezulton nga një frekuencë e shtuar e pulseve të hormonit lëshues të gonadotropinës hipotalamike (GnRH). Kjo e fundit mund të rezultojë nga një anomali e brendshme në gjeneratorin e pulsit GnRH hipotalamik, duke favorizuar prodhimin e hormonit luteinizues në vend të hormonit folikul-stimulues (FSH) në pacientët me sindromën e vezores policistike, tek të cilët administrimi i progesteronit mund të frenojë frekuencën e shpejtë të pulsit. Me çfarëdo mekanizmi, rritja relative e sekretimit të hormonit luteinizues nga hipofiza çon në një rritje të prodhimit të androgjenit nga qelizat theka ovariane. Rritja e efikasitetit në konvertimin e prekursorëve androgjenikë në qelizat theca çon në rritjen e prodhimit të androstenedione, i cili më pas konvertohet nga 17β-hidroksisteroid dehidrogjenaza (17β) për të formuar testosterone ose aromatizohet nga enzima aromatase për të formuar estron. Brenda qelizës granuloze, estroni më pas shndërrohet në estradiol nga 17β. Faktorë të shumtë autokrinë, parakrinë dhe endokrinë modulojnë efektet e hormonit luteinizues dhe insulinës në prodhimin e androgjenit të qelizave theca; insulina vepron në mënyrë sinergjike me hormonin luteinizues për të rritur prodhimin e androgjenit. Insulina gjithashtu pengon sintezën hepatike të globulinës që lidh hormonin seksual, proteina kryesore qarkulluese që lidhet me testosteronin dhe kështu rrit përqindjen e testosteronit që qarkullon në gjendjen e palidhur, të disponueshme biologjikisht ose “të lirë”. Testosteroni pengon dhe estrogjeni stimulon sintezën hepatike të globulinës që lidh hormonin seksual.

LËR NJË MESAZH

Please enter your comment!
Please enter your name here