Receptorët adrenergjikë të muskujve të lëmuar të rrugëve të frymëmarrjes janë kryesisht të nëntipit beta-2. Aktivizimi i receptorit Beta-2 nga agonistët beta-2 si albuteroli shkakton bronkodilatim, duke rritur aktivitetin e adenililciklazës dhe duke frenuar rrugen kolinergjike. Prandaj, bllokuesit beta jo selektive si propranololi mund të shkaktojnë bronkokonstriksion në individë të prekshëm. Si rezultat, pa siguria e terapise me beta me bllokues në pacientët me COPD ka qenë e zakonshme dhe shqetësim i gjatë.
Dogma tradicionale thote se beta bllokuesit janë kundërindikuar në COPD për shkak të vetive te tyre bronkokonstriktive dhe “konkurrenca” me agonistët beta-2. Prandaj shumë mjekë kanë shmangur duke përshkruar beta-bllokues në pacientët me COPD. Megjithatë, bllokuesit selektivë beta-1 si atenolol dhe metoprololi, të cilët kanë një afinitet 20-fish më të madh për beta-1 receptorët se receptorët beta-2, kanë më pak gjasa të induktojnë bronkokonstriksion.
Një meta-analizë arriti në përfundimin se, në pacientët me COPD, me një dozë të vetme ose trajtim afatgjatë me beta bllokuesit selektivë nuk patën një efekt të rëndësishëm në vëllimin e detyruar te ekspirimit në 1 sekondë (FEV1 ), ne përdorimin e inhalatorit ose simptomat e frymëmarrjes. Edhe në pacientët me COPD që kishin sëmundje reaktive të rrugëve të frymëmarrjes, përdorimi i beta bllokuesve selektivë u shoqërua vetëm me njëulje të vogël te FEV1 dhe një rritje të ngjashme të vogël të beta-agonistit.
Bllokuesit beta-1 kardioselektive të tillë si metoprololi, bisoprololi ose nebivololi mund të jenë të dobishëm në COPD. Atenololi nuk redukton ngjarjet kardiovaskulare në pacientët me hipertension. Beta bllokues jo selektivë të tillë si propranololi mund të shkaktojë bronkospazmë dhe nuk duhet të përdoret në pacientët me COPD. Bllokuesit beta me aktivitet simpatomimetik të brendshem shkaktojne më pak reduktim në testet e funksionit pulmonar sesa propranololi, por nuk janë krahasuar ndaj agjentëve kardioselektive
