Nga Alket Koroshi, mjek nefrolog
Studimi i Saku u krye në mënyrë retrospektive (një mesatare prej 4,0 vjet ndjekje) për të vlerësuar faktorët e rrezikut qe lidhin acidin urik të lartë me hipertension (Hypertens Res. 2020;43:442–49). Grupi i studimit regjistroi 7848 pjesëmarrës që kishin kaluar një kontroll mjekësor. Pas axhustimit për konsumimin e alkoolit, hiperuricemia u zbulua se shoqërohet në mënyrë të pavarur me zhvillimin e hipertensionit, me raportet e rrezikut (HR) prej 1.37 tek burrat dhe 1.54 tek gratë.
E rëndësishme është që bashkëveprimi midis hiperuricemisë ose konsumimit të alkoolit dhe gjinise nuk ishte i rëndësishëm. Bazuar në këto vëzhgime, autorët arritën në përfundimin se hiperuricemia mund të parashikojë zhvillimin e hipertensionit në mënyrë të pavarur nga marrja e alkoolit. Kështu, risia e këtij studimi ka të bëjë me konstatimin se acidi urik në serum është i lidhur me zhvillimin e hipertensionit edhe pasi përjashtohen efektet e konsumit të alkoolit në acidin urik në serum , i cili është një faktor i njohur i rrezikut për hiperuriceminë. Për më tepër, forca e studimit mbështetet në analizën e tij me kofaktorë të rregulluar mirë, duke përfshirë moshën, shkallën e vlerësuar të filtrimit glomerular, diabetin, dislipideminë, indeksin e masës trupore, statusin e pirjes së duhanit, aktivitetin fizik, historinë familjare dhe presionin sistolik të gjakut. Sidoqoftë, kufizimi i studimit është mungesa e të dhënave të hollësishme për ilaçe.
Dihet që disa agjentë antihipertensivë, si tiazidiket, rrisin nivelin e serumit të acidit urik, ndërsa ilaçet e tjera, duke përfshirë losartanin, fenofibratin dhe cotransporter-2 (SGLT2) frenuesit, ulin nivelin e acidit urik. Përdorimi i këtyre ilaçeve në popullatën e analizuar duhej të ishte marrë në konsideratë. Për më tepër, studimet vëzhguese siç është studimi Saku, megjithëse janë klinikisht të rëndësishme, nuk janë të dizajnuara për të adresuar nëse ka shkakësi midis acidit urik në serum dhe hipertensionit. Prandaj, ekziston ende nevoja për të identifikuar mekanizmat e mundshëm molekulare dhe qelizore me anë të të cilit hipururicemia shkakton hipertension në studimet klinike baze.
